Absceso Cerebral

• Pediatría: Citrobacter koseri es patógeno frecuente en neonatos. Vigilar retraso del desarrollo psicomotor.
• Gestación: Evitar fluorquinolonas y aminoglucósidos. Preferir penicilinas + betalactámicos.
• Pacientes con VIH: Iniciar terapia antirretroviral simultánea para reducir riesgo de síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (IRIS).

El absceso cerebral constituye una emergencia neuroinfecciosa caracterizada por la formación de una cavidad purulenta dentro del parénquima cerebral.

Esta condición surge como consecuencia de la invasión microbiana (bacteriana en el 80 % de los casos, seguida por hongos, parásitos y protozoos) que desencadena una respuesta inflamatoria localizada, produce necrosis tisular y causa encapsulación del material infectado. El proceso evolutivo comprende cuatro estadios: 1) Cerebritis temprana (días 1-3), 2) Cerebritis tardía (días 4-9), 3) Formación de cápsula (días 10-14), y 4) Organización final (a partir del día 14).

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• Contigüidad anatómica (40-50 % de los casos): Propagación a partir de focos infecciosos adyacentes como otitis media complicada (especialmente por Streptococcus pneumoniae), mastoiditis, sinusitis esfenoidal o fracturas craneales penetrantes.
• Hematógena (30-40 %): Asociada a endocarditis bacteriana (15 %), bronquiectasias, abscesos pulmonares o infecciones intraabdominales. Los abscesos múltiples son típicos de esta vía, con predilección por territorios de la arteria cerebral media.
• Postquirúrgica/Traumática (10 %): Inoculación directa en neurocirugías, procedimientos dentales invasivos o uso de drogas intravenosas (ej. Staphylococcus aureus resistente a meticilina).

La incidencia global oscila entre 0,3-1,3 casos/100.000 habitantes/año, con variaciones regionales:

• Países en desarrollo: Hasta 8 % de las masas intracraneales, relacionado con deficiencias sanitarias y acceso limitado a antibióticos.
• Poblaciones vulnerables: Pacientes con VIH presentan 10 veces mayor riesgo comparado con población general (especialmente por Toxoplasma gondii y Nocardia). La relación hombre:mujer es 2:1, con pico de incidencia entre los 30-45 años.

1. Inmunosupresión: Trasplantes de órganos (riesgo del 2-5 %), quimioterapia, uso prolongado de corticoides.
2. Comorbilidades: Diabetes mellitus (odds ratio [OR] 1,8), cardiopatías congénitas cianóticas (ej. tetralogía de Fallot).
3. Exposiciones ambientales: Contacto con heces de gato (toxoplasmosis), consumo de carne mal cocida (Taenia solium).

La tríada clásica (cefalea + fiebre + déficit neurológico) solo está presente en el 20-35 % de los casos. Manifestaciones incluyen:

• Síntomas inespecíficos: Náuseas/vómitos (60 %), rigidez de nuca (25 %), alteraciones conductuales (30 % en abscesos frontales).
• Signos focales:
  • Afasia de Broca (abscesos temporales izquierdos)
  • Hemianopsia homónima (compresión del tracto óptico)
  • Crisis epilépticas (40 %, más frecuentes en abscesos corticales)
• Complicaciones: Herniaciones cerebrales (5-10 %), ventriculitis por ruptura intraventricular (mortalidad >80 %), trombosis del seno cavernoso.

1. Neuroimagen:
   • RM con gadolinio: Sensibilidad del 95 %. Hallazgos patognomónicos: realce en anillo irregular con edema vasogénico perilesional. La espectroscopía muestra picos de lactato/acetato.
   • TC multimodal: Útil para planificación quirúrgica; hipodensidad central con captación periférica.
2. Estudios microbiológicos:
   • Hemocultivos (positivos en 25 % de casos hematógenos)
   • PCR para patógenos atípicos (ej. Mycobacterium tuberculosis)
   • Contraindicación absoluta de punción lumbar ante signos de hipertensión intracraneal.

Protocolo multimodal:

• Antibióticos empíricos IV: Ceftriaxona (4 g/día) + Metronidazol (1,5 g/día) + Vancomicina (ajustar a niveles séricos) por 6-8 semanas. Modificar según cultivos.
• Tratamiento antifúngico: Anfotericina B liposomal en abscesos por Aspergillus o Candida.
• Intervención quirúrgica:
  • Aspiración estereotáxica: Indicada en abscesos >2,5 cm, localización profunda o deterioro neurológico progresivo.
  • Craneotomía: Reservada para lesiones multiloculadas o fracaso del drenaje percutáneo.
• Terapia adyuvante: Dexametasona (0,15 mg/kg cada 6 h) solo en edema cerebral sintomático.

La mortalidad ha disminuido del 30 % al 10-15 % con diagnóstico temprano. Supervivientes pueden presentar:

• Epilepsia refractaria (25-35 %)
• Déficits cognitivos (20 %, especialmente en abscesos frontales)
• Hidrocefalia obstructiva (5 %, requiere derivación ventrículo-peritoneal)