Absceso Hepatico Piogeno

Los patógenos implicados con mayor frecuencia incluyen:

• Bacterias entéricas: Escherichia coli (30-40 %), Klebsiella pneumoniae (20-25 %), Bacteroides fragilis (15-20 %).
• Cocos grampositivos: Staphylococcus aureus (10-15 %).

La infección se disemina al hígado mediante las siguientes vías:

1. Vía biliar: Colangitis ascendente (35-50 % de los casos).
2. Vía portal: Pileflebitis secundaria a infecciones intraabdominales (ej. diverticulitis).
3. Vía arterial: Bacteriemia sistémica (ej. endocarditis).
4. Infección contigua: Peritonitis o traumatismo hepático penetrante.

• Síntomas cardinales:
  • Dolor en hipocondrio derecho (90 % de los casos), de carácter sordo y persistente.
  • Fiebre intermitente ("en agujas") con picos vespertinos (38,5-40 °C) y sudoración profusa.
  • Síndrome constitucional: Anorexia, pérdida de peso (> 5 % en 1 mes), astenia.
• Signos asociados:
  • Ictericia obstructiva (30-40 % de los casos).
  • Hepatomegalia dolorosa a la palpación (70 %).
  • Signo de Murphy positivo en casos con afectación biliar concurrente.

• Pacientes con diabetes: Vigilar síndrome de absceso hepático metastásico por K. pneumoniae.
• Resistencia antibiótica: En áreas con alta prevalencia de ESBL, considerar carbapenémicos.
• Seguimiento: TC de control a las 4-6 semanas postratamiento para evaluar resolución.

El absceso hepático piogénico constituye la forma más prevalente de absceso hepático, con mayor frecuencia que el de etiología amebiana.

Se caracteriza por la formación de una cavidad purulenta dentro del parénquima hepático, secundaria a un proceso necroinflamatorio desencadenado por microorganismos bacterianos. Según estudios epidemiológicos, su incidencia oscila entre 8-16 casos por 100.000 habitantes en regiones endémicas, con un predominio en adultos mayores de 50 años (60-70 % de los casos).

• Edad avanzada: Mayor incidencia en pacientes > 50 años debido a inmunosenescencia.
• Comorbilidades: Diabetes mellitus (aumenta el riesgo por K. pneumoniae), cirrosis hepática, neoplasias.
• Procedimientos invasivos: Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), cirugía biliar.
• Poblaciones vulnerables: Inmunosuprimidos (VIH, quimioterapia), pacientes con trasplante hepático.

• Ultrasonido abdominal: Método inicial; revela lesiones hipoecoicas con refuerzo acústico posterior.
• Tomografía contrastada: Hallazgo patognomónico: "signo del doble objetivo" (borde hipervascular interno + anillo hipodenso externo). Sensibilidad del 95 %.
• Gammagrafía con galio: Los abscesos piogénicos muestran captación homogénea ("calientes"), a diferencia de los amebianos ("fríos" con bordes hipercaptantes).

• Leucocitosis marcada (18.000-20.000/mm³) con desviación izquierda.
• Elevación de fosfatasa alcalina (3-5 veces el límite superior).
• Hemocultivos positivos (40-50 %) y cultivos del drenaje (80 %).

• Rotura intraperitoneal: Peritonitis bacteriana (mortalidad del 20-30 %).
• Sepsis: Síndrome de disfunción orgánica múltiple en 25 % de los casos no tratados.
• Metástasis infecciosa: Abscesos pulmonares o cerebrales (5-10 %).
• Insuficiencia hepática aguda: En pacientes con afectación masiva (> 50 % del parénquima).

1. Drenaje percutáneo: Guiado por imagen (US o TC), con colocación de catéter pigtail (éxito terapéutico en 85-90 % de los casos a las 4-6 semanas).
2. Antibioticoterapia empírica:
   • Esquema inicial: Ceftriaxona + Metronidazol (cubre aerobios y anaerobios).
   • Duración: 2 semanas IV + 4 semanas oral (ajustar según cultivos).
3. Manejo de complicaciones:
   • Colangitis asociada: Descompresión biliar urgente (CPRE o drenaje transhepático).

• Absceso amebiano: Serología positiva (Entamoeba histolytica), ausencia de bacterias en cultivos.
• Tumores necróticos: Carcinoma hepatocelular o metástasis; requiere biopsia.
• Quiste hidatídico roto: Antecedentes epidemiológicos + ecografía con "hojas de lirio".