Acalasia

El mecanismo subyacente implica la degeneración de las neuronas inhibitorias del plexo mientérico de Auerbach, lo que conduce a un desequilibrio entre la neurotransmisión excitadora (colinérgica) e inhibidora (óxido nítrico y VIP).

Esto resulta en:

• Hipertonía del EEI en reposo (presiones basales > 45 mmHg).
• Relajación incompleta (< 75% de relajación tras la deglución).
• Pérdida de ondas peristálticas en el cuerpo esofágico, reemplazadas por contracciones no coordinadas.

Los síntomas cardinales incluyen:

• Disfagia progresiva tanto para sólidos como líquidos (presente en el 95% de los casos), frecuentemente subestimada en etapas iniciales.

• Regurgitación de alimentos no digeridos (70% de pacientes), especialmente nocturna, con riesgo de neumonía por aspiración.
• Dolor torácico retroesternal (30-50%), simulando angina.
• Pérdida de peso (50-60% de los casos), secundaria a la reducción de la ingesta calórica.

1. Estudios iniciales:
   • Esofagograma con bario: Muestra la clásica imagen en "pico de pájaro" por dilatación esofágica proximal y estrechamiento distal. En fases avanzadas, se observa megasófago (> 6 cm de diámetro).
   • Endoscopia digestiva alta: Esencial para descartar pseudoacalasia (tumores de la unión esofagogástrica) o esofagitis eosinofílica.

1. Prueba confirmatoria:
   • Manometría esofágica de alta resolución (gold standard): Detecta aperistalsis, presión intraesofágica elevada y relajación incompleta del EEI. Clasifica la acalasia en tres tipos según patrones motores (Chicago Classification v4.0).

Objetivo: Reducir la presión del EEI y mejorar el vaciamiento esofágico.

1. Manejo inicial:
   • Miotomía de Heller laparoscópica (90% de éxito): Sección del músculo circular del EEI con funduplicatura parcial (Dor o Toupet) para prevenir reflujo.
   • Dilatación neumática con balón (35-40 mm): Eficaz en el 70-80% de casos, preferida en pacientes ancianos o con alto riesgo quirúrgico. Riesgo de perforación (2-5%).

1. Alternativas:
   • Inyección de toxina botulínica (EEI): Efecto temporal (6-12 meses), reservada para pacientes no candidatos a cirugía.
   • Fármacos: Bloqueadores de canales de calcio (nifedipino) o nitratos, con respuesta limitada (< 50% de mejoría sintomática).

La acalasia es una patología neuromuscular crónica caracterizada por la disfunción primaria del esófago, donde se observa una alteración en la relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) durante la deglución, acompañada de aperistalsis en el cuerpo esofágico.

Afecta a ambos sexos por igual, con una incidencia estimada de 1 por cada 100,000 habitantes a nivel global, siendo la segunda causa más frecuente de intervención quirúrgica esofágica. Su prevalencia es mayor en adultos entre 25 y 60 años, aunque puede manifestarse en cualquier grupo etario.

1. Acalasia primaria (idiopática): Representa el 90% de los casos, asociada a la disminución de células ganglionares en el plexo mientérico. Estudios sugieren posibles factores autoinmunes o infecciosos (ej. reactivación viral del herpes zóster).
2. Acalasia secundaria:
   • Enfermedad de Chagas (Tripanosoma cruzi): Endémica en América Latina, causa destrucción neuronal irreversible.
   • Compresión extrínseca (tumores, linfomas) o daño iatrogénico (cirugías gástricas, radioterapia).

• Complicaciones a largo plazo:
  • Esofagitis por estasis (20-30%), con riesgo de metaplasia (esófago de Barrett) y adenocarcinoma.
  • Carcinoma epidermoide (incidencia del 2-8% en pacientes con más de 15 años de evolución).
• Recomendaciones de seguimiento:
  • Esofagograma anual para evaluar progresión.
  • Endoscopia cada 3-5 años en acalasia tipo III o con síntomas atípicos.

• Adultos mayores: Mayor riesgo de desnutrición y complicaciones respiratorias.
• Pacientes con Chagas: Requieren evaluación cardiológica por miocardiopatía asociada.
• Embarazadas: La disfagia severa puede afectar el estado nutricional fetal; preferir manejo conservador.

Mira este video que resume el tema:

Video relacionado

Ver video en YouTube

Ver aqui