Cancer De Pulmon

Los carcinógenos del tabaco (nitrosaminas, benzopirenos) inducen mutaciones en genes supresores de tumores (TP53, RB1) y oncogenes (KRAS). La inflamación crónica en EPOC y fibrosis pulmonar promueve la proliferación celular descontrolada. En no fumadores, alteraciones genéticas (EGFR) son frecuentes.

1. Imagenología:
   • Radiografía de tórax (sensibilidad 60%).
   • TAC con contraste: Evalúa tamaño, invasión mediastínica.
2. Confirmación histológica:
   • Biopsia por EBUS/EUS para lesiones centrales.
   • Biopsia percutánea para nódulos periféricos.

• Tumor de Pancoast: Radioterapia neoadyuvante + resección en cuña.
• Pacientes frágiles: Opciones paliativas (radioterapia estereotáctica).

El CPCNP constituye una neoplasia maligna originada en el epitelio respiratorio (bronquios, bronquiolos y alvéolos), representando aproximadamente el 80-85% de todos los casos de cáncer pulmonar. Se caracteriza por su heterogeneidad histológica y comportamiento clínico variable, con subtipos que incluyen adenocarcinoma, carcinoma escamoso y carcinoma de células grandes.

• Incidencia global: Es la principal causa de muerte por cáncer en ambos sexos, con 2.2 millones de nuevos casos anuales (GLOBOCAN 2022).
• Distribución por sexo: Históricamente más prevalente en hombres, pero la incidencia en mujeres ha aumentado un 27% en la última década debido al tabaquismo femenino.
• Subtipo predominante: Adenocarcinoma (60% de CPCNP), siendo el más frecuente en no fumadores (15-20% de casos).
• Diagnóstico incidental: 7-10% se detectan mediante radiografía de tórax realizada por otras indicaciones.

1. Carcinoma no escamoso (80%):
   • Adenocarcinoma (60%): Asociado a mutaciones en EGFR, ALK y ROS1.
   • Carcinoma de células grandes (10%): Mayor agresividad y menor diferenciación.
2. Carcinoma escamoso (20%):
   • Relacionado con tabaquismo intenso y exposición a arsénico.

• Tabaquismo: Responsable del 80-95% de casos. El índice tabáquico se calcula como:
  (Cigarros/día × años fumando) / 20.
  • Clasificación de riesgo:
    • 10-20: Moderado.
    • 21-40: Intenso.

    • 41: Alto riesgo.

• Otros carcinógenos: Asbesto (riesgo relativo 5×), radón, metales pesados (níquel, cromo).
• Factores genéticos: Mutaciones en BRCA2, polimorfismos en CYP1A1.
• Comorbilidades: EPOC (RR 4-6×), fibrosis pulmonar idiopática (RR 7-20×).

• Tos crónica (50-75% de casos): Persistente >8 semanas, con cambios en características.
• Hemoptisis (15-30%): Indicador de invasión vascular.
• Disnea (40%): Por obstrucción bronquial o derrame pleural.

• Hipercalcemia (carcinoma escamoso): Por secreción de PTHrP.
• SIHAD (células pequeñas): Hiponatremia severa (<125 mEq/L).
• Osteoartropatía hipertrófica: Dolor óseo y acropaquias.

• Cerebrales (20-40%): Cefalea, déficit neurológico focal.
• Óseas (30%): Dolor vertebral, fracturas patológicas.

• Población objetivo: Adultos 50-80 años con índice tabáquico ≥30 paquetes/año.
• Método: TAC de tórax de baja dosis anual (reduce mortalidad un 20%).

• Estadio I-II: Lobectomía con linfadenectomía (supervivencia a 5 años: 60-80%).
• Estadio III: Quimiorradioterapia neoadyuvante seguida de cirugía.
• Estadio IV: Terapia dirigida (inhibidores de EGFR/ALK) + inmunoterapia.

La supervivencia global a 5 años es del 18%, variando según estadio:

• Localizado: 60%.
• Metastásico: <5%.

• Cesación tabáquica: Reduce riesgo a la mitad tras 10 años.
• Screening en poblaciones de alto riesgo.