Enfermedad Arterial Periferica

• Asintomáticos (20%): Detectados mediante screening en poblaciones de riesgo.
• Síntomas típicos:
  • Claudicación intermitente: Dolor muscular tipo calambre en pantorrillas, muslos o glúteos, desencadenado por ejercicio y aliviado con reposo (duración <10 minutos).
  • Isquemia crítica: Dolor en reposo (nocturno), ulceraciones distales o gangrena (Fontaine III-IV/Rutherford 4-6).
• Hallazgos físicos:
  • Disminución/ausencia de pulsos (femoral, poplíteo, pedio).
  • Soplo arterial en territorio afectado.
  • Palidez cutánea y atrofia de fanéreos.

• Índice Tobillo-Brazo (ITB):
  • Gold standard no invasivo. Valores:
    • Normal: 1.0-1.4.
    • EAP leve: 0.7-0.9.
    • Isquemia crítica: <0.5.
  • Prueba de ejercicio si ITB límite (caída >15% post-esfuerzo).
• Imagenología:
  • Doppler arterial: Evalúa flujo y localiza estenosis.
  • Angio-TAC/RM: Para planificación quirúrgica.
  • Angiografía convencional: Indicada pre-revascularización.

La Enfermedad Arterial Periférica constituye una manifestación clínica de la aterosclerosis sistémica, caracterizada por la afectación progresiva de la aorta abdominal y sus ramas principales. Esta condición resulta de la formación de placas de ateroma en la íntima arterial, generando estenosis u oclusión del lumen vascular, lo que altera significativamente el flujo sanguíneo hacia los miembros inferiores.

• Enfermedad proximal: Compromete predominantemente el territorio aortoiliaco y femoropoplíteo.
• Enfermedad distal: Afecta principalmente las arterias infrapoplíteas (tibiales y peroneales).

La prevalencia global oscila entre el 3% y el 20% en individuos mayores de 70 años, con una incidencia anual de mortalidad cardiovascular del 5.35% en pacientes diagnosticados. Estudios demuestran que los varones presentan mayor predisposición a desarrollar claudicación intermitente, con una ratio hombre:mujer de 2:1.

La aterogénesis en la EAP implica:

1. Disfunción endotelial: Inducida por factores como hipertensión, hiperglucemia y dislipidemia.
2. Acumulación de LDL oxidado: Favorece la migración de macrófagos y formación de células espumosas.
3. Respuesta inflamatoria crónica: Liberación de citoquinas (IL-6, TNF-α) que promueven la progresión de la placa.
4. Trombosis secundaria: Ruptura de placa con activación plaquetaria y oclusión aguda.

• Principales:
  • Edad >65 años (riesgo incrementado en un 15% por década).
  • Tabaquismo (RR 2.5-4.0, dependiendo de paquetes/año).
  • Diabetes mellitus (30% de pacientes diabéticos desarrollan EAP).
• Secundarios:
  • Hipertensión arterial (HTA no controlada aumenta riesgo un 40%).
  • Dislipidemia (LDL >100 mg/dL correlaciona con progresión).
  • Hiperhomocisteinemia (>15 µmol/L duplica el riesgo).

• Modificación de factores de riesgo:
  • Cese tabáquico (reducción del 50% en progresión).
  • Control glucémico (HbA1c <7%).
• Farmacoterapia:
  • Antiagregantes: Aspirina 81 mg/día o Clopidogrel 75 mg/día.
  • Estatinas: Atorvastatina 40-80 mg/día (LDL objetivo <70 mg/dL).
  • Vasodilatadores: Cilostazol 100 mg/12h (contraindicado en IC).
• Rehabilitación: Programa supervisado de caminata (3 sesiones/semana, 60 min).

• Indicaciones: Fontaine III-IV o Rutherford 4-6.
• Opciones:
  • Angioplastia transluminal percutánea: Para lesiones focales.
  • Bypass arterial: Safena invertida o prótesis PTFE en enfermedad difusa.
• Complicaciones postoperatorias:
  • Trombosis del injerto (5-10%).
  • Infección de herida (3-8%).
  • Isquemia recurrente (15% a 5 años).

• Adultos mayores: Mayor riesgo de amputación (20% en >80 años).
• Pacientes diabéticos: Mayor prevalencia de enfermedad distal y neuroisquemia.
• Enfermedad renal crónica: Asociada a calcificación arterial y peor pronóstico.

• Progresión a isquemia crítica: 5-10% anual en pacientes no tratados.
• Riesgo cardiovascular: 3-4 veces mayor que población general.
• Mortalidad a 5 años: 30% (principalmente por IAM o ACV).