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La enfermedad de Cushing constituye una variante específica del síndrome de Cushing, caracterizada por hipercortisolismo secundario derivado de la hipersecreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) por un adenoma hipofisario. A diferencia de las formas primarias, la patología se origina en la glándula pituitaria, lo que desencadena hiperplasia suprarrenal bilateral y producción excesiva de cortisol.
El mecanismo subyacente implica la formación de un tumor hipofisario secretor de ACTH (generalmente un microadenoma <10 mm), que estimula crónicamente las glándulas suprarrenales. Esto resulta en:
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