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La hiperplasia endometrial constituye una proliferación anormal del tejido endometrial, caracterizada por un crecimiento excesivo de las glándulas endometriales en respuesta a un estímulo estrogénico sostenido, sin la oposición adecuada de progesterona. Esta condición puede clasificarse en dos categorías principales según la presencia de atipia celular, lo que determina su potencial de progresión a carcinoma endometrial.
El desequilibrio hormonal entre estrógenos y progesterona es el eje central de la patogénesis. Los estrógenos promueven la proliferación celular endometrial, mientras que la progesterona ejerce un efecto antagonista, induciendo diferenciación y apoptosis. Cuando este equilibrio se altera (por anovulación crónica, terapia estrogénica no opuesta, o estados de hiperestrogenismo), se desencadena un crecimiento glandular desorganizado. En casos de atipia, se observan alteraciones citológicas (núcleos agrandados, pleomorfismo) que incrementan el riesgo de transformación maligna.
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