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La miastenia gravis (MG) constituye un trastorno neuromuscular crónico de etiología autoinmune, caracterizado por la producción de autoanticuerpos que alteran la transmisión sináptica en la unión neuromuscular. El mecanismo fisiopatológico principal implica el bloqueo, degradación o modulación negativa de los receptores de acetilcolina (AChR) en la placa motora, lo que resulta en una disminución de la eficacia de la neurotransmisión. En aproximadamente el 85% de los casos, se detectan anticuerpos anti-AChR, mientras que en pacientes seronegativos, los anticuerpos contra la proteína quinasa específica de músculo (MuSK) o la lipoproteína LRP4 desempeñan un papel patogénico.
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