Ovario Poliquistico

El Síndrome de Ovarios Poliquísticos (SOP) es un trastorno endocrino-metabólico complejo, caracterizado por disfunción ovárica con manifestaciones clínicas heterogéneas. Se define por la presencia de hiperandrogenismo (clínico o bioquímico), disfunción ovulatoria (oligoanovulación o anovulación) y hallazgos ecográficos de ovarios poliquísticos.

Criterios ecográficos actualizados:

• Criterios de Rotterdam 2003: ≥12 folículos de 2–9 mm y/o volumen ovárico >10 mL.
• Guía internacional 2018: ≥20 folículos de 2–9 mm en al menos un ovario (con transductores ≥8 MHz) y/o volumen ovárico >10 mL. Este umbral actualizado reduce los falsos positivos con equipos ecográficos modernos.

La etiología del SOP involucra una interacción multifactorial:

1. Resistencia a la insulina: Presente en el 50–70% de las pacientes, independientemente del peso corporal (aunque más prevalente en obesas). La hiperinsulinemia resultante estimula la producción de andrógenos ováricos (células de la teca) e inhibe la síntesis hepática de globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), aumentando los andrógenos libres circulantes.
2. Hiperandrogenismo: Los niveles elevados de testosterona y androstenediona promueven atresia folicular prematura y alteran la retroalimentación hipotalámica, perpetuando el exceso de hormona luteinizante (LH) y la supresión relativa de FSH.
3. Disfunción neuroendocrina: Se observa frecuentemente un aumento de la pulsatilidad de GnRH que favorece la secreción de LH sobre FSH. La relación LH/FSH elevada es un hallazgo frecuente pero no se considera criterio diagnóstico y su utilidad clínica es limitada por su baja sensibilidad y especificidad.
4. Componente genético: Agregación familiar significativa; se han identificado múltiples loci de susceptibilidad. Herencia poligénica con influencia ambiental.

1. Hiperandrogenismo:
   • Hirsutismo (60–80%): Puntuación ≥4-6 en escala modificada de Ferriman-Gallwey (el punto de corte varía según etnia; ≥8 en la escala clásica).
   • Acné (30–60%): Persistente en edad adulta, de localización mandibular y quístico, refractario a tratamientos tópicos habituales.
   • Alopecia androgénica (20–40%): Patrón femenino (rarefacción frontoparietal con conservación de la línea de implantación).
   • Virilización (raro): Clitoromegalia, voz grave o aumento de masa muscular. Su presencia obliga a descartar tumores secretores de andrógenos o hiperplasia suprarrenal.
2. Alteraciones menstruales:
   • Oligomenorrea (ciclos >35 días) o amenorrea secundaria (ausencia >3 meses).
   • Riesgo de hiperplasia endometrial por exposición estrogénica sin oposición en amenorrea prolongada.
3. Metabólicas:
   • Acantosis nigricans (pliegues cutáneos oscurecidos) como marcador clínico de resistencia a la insulina.
   • Riesgo aumentado de diabetes mellitus tipo 2 (conversión de 5–10% anual), síndrome metabólico (30–40%) y enfermedad cardiovascular prematura.
   • Trastornos del ánimo: Mayor prevalencia de ansiedad y depresión (hasta 40%), que deben evaluarse activamente.

1. Modificación del estilo de vida (pilar fundamental):

• Pérdida de peso (5–10% del peso corporal mejora la ovulación en hasta el 60% de casos y reduce hiperandrogenismo).
• Ejercicio aeróbico (150 min/semana) combinado con entrenamiento de resistencia.
• Dieta equilibrada con bajo índice glucémico; no se recomienda una dieta específica sobre otra.

2. Manejo farmacológico según objetivo terapéutico:

• Hiperandrogenismo y regulación de ciclos:

  • Anticonceptivos orales combinados (ACO): Primera línea. Preferir aquellos con progestágenos de acción antiandrogénica (ciproterona, drospirenona, clormadinona). Proporcionan además protección endometrial.
  • Espironolactona (50–200 mg/día): Segunda línea para hirsutismo y acné. Requiere anticoncepción concomitante obligatoria por su potencial teratogénico (feminización de fetos masculinos). Efecto clínico visible tras 6+ meses.
  • Finasterida (inhibidor de 5α-reductasa): Alternativa en hirsutismo; también teratogénica.

• Infertilidad:

  • Letrozol (inhibidor de aromatasa, 2.5–7.5 mg/día, días 3-7 del ciclo): Primera línea según la guía internacional 2018, con tasas de ovulación y nacidos vivos superiores al clomifeno.
  • Citrato de clomifeno (50-150 mg/día, días 3-7): Segunda línea; tasa de ovulación del 70–80%.
  • Metformina: Puede combinarse con letrozol o clomifeno en pacientes con resistencia a la insulina para mejorar tasas de ovulación.
  • Gonadotropinas a dosis bajas: Tercera línea, requiere monitorización ecográfica estricta por riesgo de hiperestimulación.
  • Drilling ovárico laparoscópico: Alternativa quirúrgica en pacientes que no responden a inductores orales.

• Reproductivas: Mayor riesgo de complicaciones gestacionales (diabetes gestacional, preeclampsia, parto pretérmino). Las tasas de aborto espontáneo son modestamente superiores a la población general, en parte relacionadas con obesidad y resistencia a la insulina.
• Oncológicas: Carcinoma endometrial (riesgo relativo 2–6 veces mayor por exposición estrogénica sin oposición).
• Metabólicas: Esteatosis hepática no alcohólica (prevalente en pacientes con SOP y resistencia a la insulina), diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular.
• Psicológicas: Impacto en autoestima, imagen corporal e incremento de trastornos del ánimo.

• Adolescentes: Diagnóstico cauteloso. El criterio ecográfico no debe utilizarse para el diagnóstico en adolescentes, ya que la morfología multifolicular es fisiológica en esta etapa. Se requiere hiperandrogenismo persistente + oligomenorrea >2 años post-menarquia (o amenorrea >3 meses con ≥1 año post-menarquia) + exclusión de otras causas.
• Mujeres perimenopáusicas: Vigilancia activa de comorbilidades metabólicas. El diagnóstico se vuelve difícil por la irregularidad menstrual fisiológica.
• Fenotipo delgado: Hasta el 30-50% de pacientes con SOP no son obesas; no descartar SOP por normopeso. Estas pacientes igualmente pueden presentar resistencia a la insulina.

El enfoque multidisciplinario (endocrinólogo, ginecólogo, nutricionista, psicólogo) es esencial para el manejo integral del SOP.

• El SOP es la causa más frecuente de infertilidad anovulatoria.
• Los criterios de Rotterdam requieren 2 de 3 criterios + exclusión de otras causas.
• Letrozol ha desplazado al clomifeno como primera línea en inducción de ovulación.
• En adolescentes, no se usa el criterio ecográfico para el diagnóstico.

• Prevalencia: Afecta al 6–15% de mujeres en edad reproductiva (según criterios utilizados), siendo la causa más frecuente de infertilidad anovulatoria (70–80% de los casos).
• Distribución: Hasta el 50% de las pacientes con SOP presentan obesidad central (patrón androide). Existe mayor prevalencia reportada en poblaciones hispanas y del sur de Asia.
• Hallazgos incidentales: El 20–30% de mujeres asintomáticas muestran morfología de ovarios poliquísticos en ecografía, sin cumplir criterios diagnósticos completos. Esto no constituye diagnóstico de SOP.

Requieren 2 de 3 criterios tras excluir otras etiologías:

1. Oligo/anovulación.
2. Hiperandrogenismo clínico o bioquímico.
3. Ovarios poliquísticos en ecografía (criterios actualizados 2018).

Estudios para exclusión de otras causas:

• TSH (hipotiroidismo).
• Prolactina (hiperprolactinemia).
• 17-OH progesterona (hiperplasia suprarrenal congénita no clásica; valor basal >2 ng/mL en fase folicular temprana requiere prueba de estimulación con ACTH).
• Cortisol libre urinario 24h o prueba de supresión con dexametasona (síndrome de Cushing).
• DHEA-S y testosterona total (valores muy elevados de testosterona >200 ng/dL o DHEA-S >700 μg/dL sugieren tumor).

• Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica: 17-OH progesterona basal elevada; confirmar con test de ACTH.
• Síndrome de Cushing: Distribución central de grasa, estrías violáceas, cortisol elevado.
• Tumores secretores de andrógenos (ováricos o suprarrenales): Virilización de progresión rápida.
• Hipotiroidismo: Puede causar oligomenorrea e irregularidad menstrual.
• Hiperprolactinemia: Oligoamenorrea, galactorrea.
• Acromegalia: En casos con resistencia a insulina severa y rasgos clínicos sugerentes.