Salida Toracica

• Embarazo: Aumento de síntomas por hiperlaxitud ligamentosa (manejo con soporte ortopédico).
• Pediátrico: Raro; asociado a anomalías congénitas (costilla cervical).

El síndrome de la salida torácica (SST) engloba un conjunto de trastornos originados por la compresión o irritación de estructuras neurovasculares en el espacio anatómico comprendido entre la base del cuello, la axila y el miembro superior. Este cuadro clínico involucra principalmente el plexo braquial (C8-T1), la arteria subclavia y/o la vena subclavia, generando manifestaciones heterogéneas según las estructuras afectadas.

• Anomalías estructurales congénitas:
  • Costilla cervical (presente en 0.5-2% de la población, con mayor prevalencia en mujeres).
  • Bandas fibromusculares anómalas (30% de los casos neurogénicos).
  • Hipertrofia de los músculos escalenos (asociada a actividades laborales repetitivas).
• Adquiridos:
  • Fracturas de clavícula o primera costilla (10-20% de los casos postraumáticos).
  • Tumores (ej. tumor de Pancoast).
  • Mala postura crónica (especialmente en usuarios de computadoras).
• Factores ocupacionales:
  • Deportes de lanzamiento (beisbol) o levantamiento de pesas.
  • Profesiones que requieren elevación prolongada de brazos (pintores, cirujanos).

• Prevalencia: Afecta a 3-8 por 1000 personas, con predominio en mujeres (3:1) entre 20-50 años.
• Distribución por subtipos:
  • Neurogénico (90-95% de los casos).
  • Venoso (3-5%), más frecuente en hombres jóvenes.
  • Arterial (1-2%), asociado a anomalías vasculares preexistentes.

La compresión ocurre típicamente en tres zonas anatómicas críticas:

1. Triángulo escaleno: Entre los músculos escaleno anterior y medio (afectando arteria subclavia y plexo braquial).
2. Ángulo costoclavicular: Entre clavícula y primera costilla (compresión venosa).
3. Espacio subcoracoideo: Bajo el tendón del pectoral menor (neuropatía por atrapamiento).

• Síntomas sensitivos: Parestesias en distribución cubital (dedos 4° y 5°), dolor irradiado a cuello y región occipital.
• Déficit motor: Atrofia de músculos intrínsecos de la mano en casos crónicos (signo de Gilliatt-Sumner).
• Signos específicos:
  • Maniobra de Tinel: Percusión en supraclavicular reproduce síntomas.
  • Elevación de brazos sostenida: Provoca isquemia neural en 60 segundos (prueba de Roos).

• Triada clásica: Edema unilateral, cianosis y dolor en extremidad superior (70% de los casos agudos).
• Complicaciones: Trombosis venosa profunda (riesgo de 4-11% sin tratamiento), embolia pulmonar (raro).

• Isquemia distal: Claudicación intermitente, ulceraciones digitales (5% de los casos avanzados).
• Hallazgos objetivos: Diferencia >20 mmHg en presión arterial entre brazos, soplo supraclavicular.

• Pruebas provocativas:
  • Adson: Rotación cervical con extensión (sensibilidad 72%, especificidad 53%).
  • Wright: Hiperabducción de brazo (positiva en 85% de casos vasculares).

• Electromiografía: Detecta denervación en músculos intrínsecos de la mano (específica pero no sensible).
• Angiografía por TC/RM: Gold estándar para evaluación vascular (detecta estenosis >50%).
• Ecografía Doppler: Útil para trombosis venosa (sensibilidad 89%).

• Fisioterapia: Ejercicios para fortalecer músculos escapulares (éxito en 60-80% de casos leves).
• Farmacoterapia:
  • AINEs (ibuprofeno 400 mg/8h).
  • Inyecciones de toxina botulínica en escalenos (evidencia limitada).

• Indicaciones: Fallo de 3-6 meses de tratamiento médico, déficit neurológico progresivo.
• Técnicas:
  • Resección de primera costilla (vía transaxilar, éxito en 70-90%).
  • Escalenectomía anterior (para compresión neurogénica).

• Postquirúrgicas: Neumotórax (5%), lesión del nervio frénico (2%).
• Secuelas crónicas: Fibrosis perineural (10%), recurrencia (15-20%).
• Pronóstico: Mejoría sintomática en 75% de pacientes con abordaje multidisciplinario.