Shock Hipovolemico

• Signos tempranos: Taquipnea (FR >20 rpm), piel fría/pálida, relleno capilar >2 segundos.
• Signos tardíos: Oliguria (<0.5 mL/kg/h), hipotensión refractaria, alteraciones de coagulación (INR >1.5).

• Hipotermia: Temperatura <35°C exacerba la coagulopatía; requiere calentamiento activo (mantas térmicas, fluidos calientes).
• Monitorización: Catéter arterial para medición continua de presión, lactato sérico (meta <2 mmol/L).

El choque hipovolémico constituye un estado crítico de hipoperfusión tisular secundario a una reducción aguda del volumen sanguíneo circulante. En el contexto del trauma, representa aproximadamente el 60-70% de los casos de shock, siendo la variante hemorrágica la más prevalente (80% de los casos). Se distingue entre:

• Choque hemorrágico: Pérdida aguda de sangre por trauma penetrante/cerrado o hemorragia gastrointestinal.
• Choque no hemorrágico: Pérdida de volumen por deshidratación severa, quemaduras extensas o pérdidas digestivas (ej. diarrea profusa).

La reducción del volumen intravascular (>15-20%) desencadena:

1. Disminución del retorno venoso: Reduce el gasto cardíaco según el mecanismo de Frank-Starling.
2. Activación simpática: Taquicardia compensatoria y vasoconstricción periférica (inicialmente preserva la presión arterial).
3. Fallos compensatorios: Hipoxia tisular progresiva con acidosis láctica (pH <7.2), daño endotelial y coagulopatía consumptiva.

• Poblaciones vulnerables:
  • Pediatría: Mayor riesgo de descompensación por bajo volumen sanguíneo basal (80-90 mL/kg).
  • Ancianos: Uso de anticoagulantes y reserva cardíaca limitada empeoran el pronóstico.
• Comorbilidades: Enfermedad coronaria, insuficiencia renal crónica o cirrosis hepática.

1. Falla multiorgánica: Injuria renal aguda (40% de los casos no tratados), síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
2. Daño cerebral hipóxico: En casos con TAS <60 mmHg por más de 30 minutos.
3. Coagulopatía traumática: Presente en 25-35% de los traumatismos graves, con mortalidad del 50% si no se corrige.

1. Control de hemorragias: Compresión directa, torniquetes en extremidades.
2. Reanimación con cristaloides: Solución Ringer Lactato (20 mL/kg en niños), evitando sobrecarga (meta: TAS 80-90 mmHg).
3. Transfusión masiva: Relación 1:1:1 (plasma/plaquetas/GR), con calentamiento de fluidos a 39°C.
4. Ácido tranexámico: 1 g IV en primeras 3 horas (reduce mortalidad en 30%).

• Acidosis metabólica (pH <7.2), Hipotermia (<34°C), Coagulopatía (TTPa >40 segundos). Asociada a mortalidad >80% si no se interviene en <6 horas.

• Protocolos de trauma: Identificación temprana de sangrado activo con FAST o TAC contrastado.
• Rehabilitación: Evaluación nutricional y fisioterapia precoz en sobrevivientes.