Shock Neurogenico

La disfunción autonómica ocurre predominantemente por lesiones medulares a nivel cervical o torácico alto (T6 o superior), donde se interrumpen las vías simpáticas descendentes. Esto conduce a:

• Vasodilatación masiva: Pérdida del tono vascular simpático, provocando redistribución sanguínea hacia el lecho esplácnico y periférico.
• Bradicardia paradójica: Ausencia de estimulación simpática (efecto cronotrópico positivo) junto con predominio vagal.
• Alteración de la respuesta compensatoria: Incapacidad para desarrollar taquicardia o vasoconstricción cutánea en respuesta a la hipotensión.

• Triada clásica: Hipotensión persistente (PAS < 90 mmHg), bradicardia (FC < 60 lpm), piel cálida y seca (por vasodilatación).
• Hallazgos adicionales:
  • Hiporreflexia o arreflexia distal a la lesión.
  • Dificultad respiratoria (si la lesión afecta C3-C5 y compromete el diafragma).
  • Hipotermia central (pérdida de termorregulación simpática).

• Clínico: Basado en la triada mencionada, con exclusión de otras formas de shock (hipovolémico, séptico).
• Monitoreo hemodinámico: Presión venosa central baja (< 5 mmHg) con resistencia vascular sistémica disminuida.
• Imagenología: RMN o TAC espinal para confirmar la lesión estructural.

1. Estabilización inicial:
   • Reanimación con cristaloides balanceados (evitar sobrecarga).
   • Atropina (0.5 mg IV) para bradicardia sintomática.
2. Vasopresores: Noradrenalina como primera línea para restaurar la presión de perfusión.
3. Medidas específicas:
   • Inmovilización espinal inmediata.
   • Profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular.
4. Manejo de complicaciones: Ventilación mecánica si hay compromiso respiratorio.

• Pacientes pediátricos: Mayor riesgo de hipotensión severa por baja reserva cardíaca.
• Embarazadas: Priorizar posición de decúbito lateral izquierdo para evitar compresión de la vena cava.

El shock neurogénico es una variante infrecuente de shock distributivo, caracterizado por hipotensión sistémica secundaria a la pérdida del tono vasomotor y la interrupción de la inervación simpática cardíaca. Esta condición resulta en una disminución crítica del gasto cardíaco y de la resistencia vascular periférica, comprometiendo la perfusión tisular.

Representa aproximadamente el 7-10% de los casos de shock en trauma medular, con mayor incidencia en varones jóvenes (70% de los casos) debido a traumatismos por accidentes vehiculares o deportivos. La mortalidad alcanza el 15-20% en ausencia de intervención temprana.

• Traumatismo medular agudo (85% de los casos): Fracturas vertebrales con compresión o sección completa de la médula.
• Iatrogenia: Complicaciones postquirúrgicas en cirugía de columna.
• Procesos inflamatorios o infecciosos: Mielitis transversa, abscesos epidurales.

• Edad < 40 años (mayor actividad física de riesgo).
• Enfermedades degenerativas de columna (estenosis espinal).
• Uso de anticoagulantes (riesgo de hematoma epidural).
• Poblaciones vulnerables: Pacientes con esclerosis múltiple o espondilitis anquilosante.

• Edema pulmonar neurogénico: Por sobrecarga de fluidos durante la reanimación.
• Fallo multiorgánico: Isquemia prolongada de riñones, hígado e intestino.
• Trombosis venosa profunda: Inmovilidad prolongada + vasodilatación.
• Úlceras por presión: Pérdida de sensibilidad y perfusión cutánea.

• Shock medular: Cuadro transitorio de hiporreflexia e hipotonía post-trauma, sin hipotensión sostenida.
• Shock séptico: Fiebre, leucocitosis y vasodilatación con taquicardia.