Sindrome De Sheehan

• Reemplazo hormonal escalonado:

  1. Corticoides: Hidrocortisona 15-20 mg/día en dosis divididas (prioridad absoluta)
  2. Levotiroxina: 1.6 μg/kg/día (ajustar según T4 libre)
  3. Estrogenos: Terapia transdérmica en mujeres <40 años (evitar oral por riesgo trombótico)
  4. GH recombinante: 0.2-0.5 mg/día SC (monitorear IGF-1)

• Consideraciones especiales:

  • Doblar dosis de hidrocortisona durante estrés quirúrgico/infeccioso
  • Suplementar calcio/vitamina D en todas las pacientes
  • Evaluación anual de función hepática y lípidos

• Metabólicas: Esteatosis hepática no alcohólica (prevalencia 37%), resistencia insulínica
• Cardiovasculares: Miocardiopatía dilatada (fracción de eyección <45% en 18% de casos no tratados)
• Neurocognitivas: Deterioro de memoria episódica (score MMSE <24 en 28% de pacientes)

El síndrome de Sheehan constituye una entidad clínica caracterizada por necrosis isquémica de la hipófisis anterior secundaria a hipovolemia severa durante el parto. Esta condición resulta en panhipopituitarismo debido a la destrucción de células secretoras de hormonas tropicas. Su fisiopatología involucra la compresión vascular de la arteria hipofisaria superior durante la hiperplasia fisiológica del embarazo, seguida de shock hipovolémico que desencadena trombosis y necrosis.

• Prevalencia global: Afecta aproximadamente al 5-10% de mujeres con hemorragia postparto masiva (>1000 mL) en países en desarrollo (vs. <0.5% en naciones con recursos avanzados).
• Latencia diagnóstica: El intervalo promedio entre el evento obstétrico y el diagnóstico es de 6.3±4.1 años, según cohortes latinoamericanas.
• Tendencias actuales: La incidencia ha disminuido un 80% en las últimas tres décadas debido a protocolos de reanimación obstétrica, aunque persiste como causa del 12% de hipopituitarismos en mujeres en edad fértil.

1. Obstétricos:
   • Pérdida sanguínea >1500 mL con hipotensión sostenida (MAP <60 mmHg)
   • Placenta previa/accreta no controlada
   • Coagulopatías concomitantes (ej. CID postparto)
2. Sistémicos:
   • Anemia preexistente (Hb <9 g/dL)
   • Enfermedad microvascular (diabetes mellitus, vasculitis)
3. Demográficos:
   • Acceso limitado a transfusiones (OR 4.7; IC95% 2.1-10.3)
   • Partos domiciliarios sin supervisión especializada

La presentación varía según el grado de destrucción hipofisaria:

• Manifestaciones tempranas:
  • Agalactia (día 2-3 postparto) por deficiencia de prolactina
  • Astenia progresiva y taquicardia ortostática (déficit de ACTH)
• Manifestaciones tardías:
  • Oligomenorrea/amenorrea (déficit de gonadotropinas)
  • Intolerancia al frío y piel seca (TSH deficiente)

• Crisis aguda:
  • Hipotensión refractaria (insuficiencia suprarrenal aguda)
  • Hipoglucemias sintomáticas (<40 mg/dL)
• Secuelas crónicas:
  • Atrofia mamaria y genital (déficit de LH/FSH)
  • Edema mixedematoso (TSH <0.1 mUI/L)
  • Osteoporosis prematura (déficit combinado de GH/estradiol)

1. Pruebas iniciales:
   • Perfil hormonal basal: cortisol AM <3 μg/dL, IGF-1 <84 ng/mL
   • Prueba dinámica de estimulación con CRH/TRH (respuesta plana)
2. Imagenología:
   • RMN hipofisaria: necrosis en T1 (hiperseñal periférica)
   • Empty sella en casos crónicos
3. Estudios complementarios:
   • Densitometría ósea (Z-score <-2.5 en columna lumbar)
   • Ergometría para evaluar reserva cardiaca

• Mujeres multíparas: Riesgo acumulativo del 9.3% tras 3 eventos hemorrágicos
• Portadoras de trombofilias: Mutación Factor V Leiden asociada a necrosis extensa (OR 2.9)
• Sobrevivientes de eclampsia: Daño endotelial concurrente aumenta riesgo de panhipopituitarismo