Sospecha De Glaucoma

• Asintomático en etapas iniciales (50% de los casos no diagnosticados).
• Pérdida progresiva de campo visual: Escotomas arciformes, reducción de visión periférica.
• Hallazgos en fondo de ojo: Excavación papilar >0.7, hemorragias en astilla, palidez retiniana.
• Síntomas agudos en glaucoma de ángulo cerrado: Dolor ocular intenso, visión borrosa, halos alrededor de luces.

Para hipertensión ocular:

1. PIO >21 mmHg en dos mediciones consecutivas con tonómetro de Goldmann (patrón oro).
2. Ángulo iridocorneal abierto en gonioscopia.
3. Ausencia de defectos en campo visual (perimetría automatizada 24-2).
4. Nervio óptico sin daño estructural (OCT macular y papilar).

Nota: Excluir causas secundarias (síndrome pseudoexfoliativo, uveítis anterior, uso crónico de corticoides tópicos).

La hipertensión intraocular aislada se define como una presión intraocular (PIO) persistentemente elevada (>21 mmHg) en ausencia de alteraciones estructurales en la papila óptica o déficits funcionales evidenciados en pruebas de campo visual. Constituye un factor de riesgo independiente para el desarrollo de glaucoma, aunque no cumple con los criterios diagnósticos de esta entidad.

El glaucoma es una neuropatía óptica progresiva, caracterizada por cambios estructurales en el nervio óptico (excavación papilar) y deterioro del campo visual, frecuentemente asociado a PIO elevada. Es la segunda causa de ceguera irreversible a nivel global, afectando al 3.5% de la población mayor de 40 años en regiones como Latinoamérica.

• Edad: La prevalencia aumenta exponencialmente después de los 60 años (12% en mayores de 70 años).
• Raza: Personas de ascendencia africana presentan 4-6 veces mayor riesgo de glaucoma de ángulo abierto.
• Comorbilidades: Diabetes mellitus incrementa el riesgo en un 35% debido a microangiopatía retiniana.
• Genética: Antecedentes familiares de primer grado elevan el riesgo hasta un 22%.
• Otros: Miopía alta (>6 dioptrías) se asocia a adelgazamiento escleral y mayor susceptibilidad al daño glaucomatoso.

El humor acuoso, producido en el cuerpo ciliar, fluye a través de la pupila y es drenado en el ángulo iridocorneal (vía trabecular y uveoescleral). La resistencia al flujo en la malla trabecular (por depósitos de material pseudoexfoliativo o inflamación crónica) eleva la PIO, generando:

• Compresión mecánica de axones del nervio óptico.
• Isquemia por reducción del flujo sanguíneo en vasos retrobulbares.
• Apoptosis de células ganglionares retinales vía excitotoxicidad por glutamato.

Estrategias según PIO y riesgo:

• PIO 21-25 mmHg sin factores de riesgo: Monitorización trimestral con perimetría y OCT.
• PIO >25 mmHg o factores de riesgo:
  • Primera línea: Análogos de prostaglandinas (Latanoprost, reducción del 25-30% de PIO).
  • Alternativas: Beta-bloqueadores (Timolol 0.5%, contraindicado en asmáticos), inhibidores de anhidrasa carbónica (Acetazolamida oral en crisis agudas).
• Objetivo terapéutico: Reducción del 20-40% de la PIO basal para frenar progresión (cada mmHg reducido disminuye un 10% el riesgo de progresión).

• Ceguera irreversible: Ocurre en el 10% de casos no tratados en 5 años.
• Alteraciones de la visión binocular: Dificultad en actividades como conducir (pérdida de campo visual inferior).
• Impacto psicológico: Ansiedad y depresión en un 30% de pacientes con diagnóstico reciente.

• Adultos mayores: Mayor fragilidad corneal, requieren ajuste de dosis en colirios.
• Embarazadas: Evitar prostaglandinas (riesgo de contracciones uterinas).
• Pacientes con Alzheimer: Dificultad para adherencia a tratamiento tópico.

1. Screening anual en mayores de 40 años con factores de riesgo.
2. Educación al paciente: Enfatizar la importancia de la adherencia al tratamiento.
3. Abordaje multidisciplinario: Coordinación con oftalmólogo, médico familiar y optometrista.