Sangrado Digestivo Alto

• Úlcera péptica: Principal causa (40-60% de los casos), con riesgo de perforación en el 25% de los casos cuando afecta la muscular propia. La infección por H. pylori (presente en el 90% de las úlceras duodenales) y el uso de AINEs alteran la barrera mucosa gástrica.
• Várices esofágicas: Ocurren por hipertensión portal (>12 mmHg), con mortalidad del 20% en el primer episodio de sangrado.
• Esofagitis erosiva: Causada por reflujo gastroesofágico severo o ingestión de cáusticos.
• Síndrome de Mallory-Weiss: Desgarros mucosos por vómitos repetidos (15% de los STDA no variceales).

• Hematemesis (vómito con sangre roja o coagulos): Indica sangrado activo y volúmenes >500 ml.
• Melena (heces negras, alquitranadas): Presente en el 70% de los casos, requiere >50 ml de sangre.
• Hematochezia (sangre roja en heces): Sugiere sangrado masivo (>1000 ml) o tránsito intestinal acelerado.
• Síntomas asociados: Hipotensión ortostática, taquicardia, shock hipovolémico (en pérdidas >30% del volumen sanguíneo).

El sangrado de tubo digestivo alto (STDA) se refiere a la pérdida hemática que se origina proximal al ángulo de Treitz, estructura anatómica que marca la transición entre el duodeno y el yeyuno. Esta condición abarca hemorragias derivadas de lesiones en el esófago, estómago o duodeno. Se clasifica en dos categorías principales:

• STDA no variceal (80-90% de los casos): Asociado a úlceras pépticas, esofagitis erosiva o síndrome de Mallory-Weiss.
• STDA variceal (10-20%): Relacionado con várices esofágicas o gástricas secundarias a hipertensión portal, frecuente en pacientes con cirrosis hepática.

• Farmacológicos: Uso crónico de AINEs (riesgo relativo de 2.7-4.5), anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios.
• Infecciosos: H. pylori, predominante en países en desarrollo (prevalencia del 70-90%).
• Tóxicos: Alcoholismo crónico (aumenta riesgo de várices y gastropatía).
• Metabólicos: Hepatopatía crónica (cirrosis), tabaquismo (disminuye cicatrización de úlceras).
• Neoplásicos: Cáncer gástrico o esofágico (5-10% de los STDA).

• Resangrado: Ocurre en el 15-20% de los casos dentro de las 72 horas.
• Perforación: Mayor riesgo en úlceras profundas (mortalidad del 30% si no se trata quirúrgicamente).
• Anemia severa: Requiere transfusión en el 40% de los pacientes.
• Síndrome de disfunción multiorgánica: En sangrados masivos no controlados.

• Endoscopia digestiva alta: Gold standard (sensibilidad >95%), debe realizarse en las primeras 24 horas. Identifica lesiones y permite terapia hemostática.
• Tomografía axial computarizada (TAC) con contraste: Útil en sospecha de perforación (aire libre subdiafragmático en radiografía simple).
• Escalas de riesgo:
  • Blatchford (≥1 punto indica necesidad de endoscopia urgente).
  • Rockall completa: Predice mortalidad (puntaje >8 asociado a 40% de riesgo de muerte).

1. Estabilización hemodinámica:
   • Reposición de volumen con cristaloides y transfusiones (Hb <7 g/dl en sangrados agudos).
   • Soporte vasopresor en shock refractario.
2. Fármacos:
   • Inhibidores de bomba de protones (Omeprazol 80 mg IV en bolo, seguido de infusión).
   • Antibióticos profilácticos (Ceftriaxona en cirróticos para prevenir peritonitis bacteriana).

• Forrest Ia-Ib/IIa: Coagulación con argón plasma, clips hemostáticos o inyección de adrenalina.
• Várices esofágicas: Ligadura endoscópica o escleroterapia.

Indicada en:

• Fracaso de terapia endoscópica (persistencia de inestabilidad hemodinámica).
• Perforación confirmada (resección quirúrgica y cierre primario).

• Ancianos: Mayor riesgo de complicaciones por comorbilidades (mortalidad del 20-30%).
• Cirróticos: Requieren monitorización en UCI por riesgo de encefalopatía hepática.
• Pacientes con anticoagulantes: Corrección de INR con vitamina K o plasma fresco congelado.

• Endoscopia de control: A las 4-8 semanas para evaluar cicatrización de úlceras.
• Erradicación de H. pylori: Terapia cuádruple (IBP + claritromicina + amoxicilina + metronidazol).