Toxoplasmosis Congenita

La toxoplasmosis congénita es una infección parasitaria ocasionada por Toxoplasma gondii, transmitida al feto exclusivamente durante la infección primaria materna. Aproximadamente el 39% de las gestantes que contraen la enfermedad durante el embarazo transmiten el parásito a su descendencia, con consecuencias variables según el momento de la infección.

• Prenatal: PCR en líquido amniótico (18-20 SDG) con sensibilidad del 90%.
• Postnatal:
  • Detección de IgM específica en sangre neonatal (sensibilidad limitada al 50%).
  • Estudios de neuroimagen (TAC/RMN) para identificar calcificaciones o hidrocefalia.
  • Examen oftalmológico completo para evaluar coriorretinitis.

• Esquema estándar:
  • Pirimetamina + sulfadiacina + ácido folínico durante 12 meses.
  • Alternativa: Clindamicina en casos de intolerancia.
• Población asintomática: Requiere tratamiento igualmente para prevenir secuelas tardías (ej. coriorretinitis en la adolescencia).

• Prevención: Educación sobre higiene alimentaria y evitación de fuentes de contagio en embarazadas seronegativas.
• Seguimiento: Monitoreo oftalmológico y neurológico prolongado, incluso en casos inicialmente asintomáticos.
• Controversias: No se recomienda cribado prenatal universal debido al bajo valor predictivo positivo y altos costos.

La patogenia requiere una infección primaria en la madre, seguida de la diseminación hematógena transplacentaria. La inmadurez del sistema inmunológico fetal favorece la persistencia del parásito, generando cronicidad y daño tisular multisistémico. La replicación intracelular del protozoario en tejidos como SNC, retina y músculo esquelético explica las manifestaciones clínicas.

• Distribución: Enfermedad de alcance global, con prevalencias variables según condiciones socioeconómicas. En regiones endémicas, la seroprevalencia materna alcanza el 60-80%.
• Periodo crítico: El mayor riesgo de transmisión fetal ocurre entre las 10-24 semanas de gestación (SDG), coincidiendo con el pico de flujo placentario.
• Relación edad/severidad: La gravedad clínica es inversamente proporcional a la edad gestacional al momento del contagio. Infecciones en el primer trimestre conllevan mayor riesgo de malformaciones graves.

• Ambientales: Condiciones sanitarias deficientes, consumo de agua o alimentos contaminados con ooquistes (vegetales crudos, carne mal cocida).
• Exposición a animales: Contacto con gatos (huéspedes definitivos del parásito) o manipulación de sus heces sin protección.
• Inmunodepresión materna: Pacientes con VIH/SIDA o terapias inmunosupresoras presentan mayor riesgo de reactivación y transmisión vertical.

• Hepatoesplenomegalia (90% de casos sintomáticos).
• Ictericia neonatal (66%), secundaria a hepatitis parasitaria.
• Compromiso ocular: Coriorretinitis (50%), que puede progresar a desprendimiento de retina y ceguera.
• Alteraciones neurológicas:
  • Convulsiones (30%).
  • Microcefalia (28%) o hidrocefalia por obstrucción del acueducto de Silvio.
  • Calcificaciones cerebrales difusas en neuroimágenes.

Cuadro clásico que incluye:

1. Convulsiones.
2. Coriorretinitis.
3. Calcificaciones cerebrales.
4. Hidrocefalia.

• Neurológicas:
  • Retraso mental (86%).
  • Epilepsia refractaria (81%).
  • Parálisis cerebral (70%).
• Sensoriales:
  • Pérdida de agudeza visual (63%) por cicatrices retinianas.
  • Hipoacusia neurosensorial (16%).
• Crecimiento: Microcefalia postnatal (42%) asociada a discapacidad intelectual.