Toxoplasmosis Y VIH

Tras la infección primaria, T. gondii forma quistes latentes en tejidos como el cerebro, músculos y retina. En inmunosupresión severa (CD4 < 100 células/μL), estos quistes se reactivan, causando:

• Necrosis tisular: Por replicación parasitaria acelerada.
• Respuesta inflamatoria: Generando lesiones con edema y efecto de masa.

La toxoplasmosis es una infección oportunista causada por el parásito Toxoplasma gondii, que adquiere especial relevancia en individuos inmunocomprometidos, particularmente aquellos con infección por VIH avanzada. En esta población, la enfermedad puede manifestarse desde formas leves (adenopatías similares a la mononucleosis) hasta complicaciones graves como encefalitis o lesiones cerebrales focales (abscesos intracraneales).

Toxoplasma gondii es un protozoo intracelular obligado, cuyo huésped definitivo es el gato doméstico. Los humanos se infectan principalmente por:

• Ingestión de ooquistes esporulados en alimentos o agua contaminada con heces de gato.
• Consumo de carne mal cocida que contiene quistes tisulares (ej. cerdo, cordero).

Datos epidemiológicos:

• A nivel global, se estima que el 30-50% de la población ha estado expuesta al parásito (evidenciado por IgG positiva).
• En pacientes con VIH y recuento de CD4 < 50 células/μL, el riesgo de reactivación de toxoplasmosis cerebral alcanza el 30-40%.

• Asintomática en el 80-90% de los casos.
• Forma sintomática (10-20%):
  • Adenopatías cervicales/axilares bilaterales, no dolorosas.
  • Síndrome pseudogripal (fiebre, mialgias, astenia).

• Encefalitis focal:
  • Cefalea persistente (70% de los casos).
  • Déficits neurológicos (hemiparesia, afasia).
  • Alteraciones cognitivas (confusión, letargo).
• Manifestaciones atípicas:
  • Convulsiones (25-30% de los pacientes).
  • Síntomas psiquiátricos (psicosis, alucinaciones).
• Hallazgos imagenológicos:
  • Lesiones anulares con realce periférico en RM/TAC con contraste (90% específicidad).

• IgG anti-T. gondii: Un resultado negativo descarta infección previa (valor predictivo >95%).
• IgM: Útil solo en infección aguda; suele estar ausente en reactivaciones.

• PCR en LCR o sangre: Sensibilidad del 50-80% en SNC.
• Biopsia cerebral: Gold standard (requerida en lesiones atípicas).

• Inmunodepresión: CD4 < 100 células/μL (riesgo máximo con <50 células/μL).
• Exposición ambiental: Contacto con gatos, consumo de vegetales crudos.
• Áreas endémicas: Prevalencia de IgG positiva >60% en regiones tropicales.

• Primera línea:
  • Pirimetamina (200 mg día 1, luego 50 mg/día) + Sulfadiazina (4-6 g/día) + Ácido folínico.
• Alternativas:
  • Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) en dosis altas.
  • Clindamicina + Pirimetamina en alérgicos a sulfas.

• Indicada hasta que CD4 > 200 células/μL por ≥3 meses.

• Neurológicas: Hidrocefalia, epilepsia refractaria.
• Oftalmológicas: Coriorretinitis (5-10% de los casos).
• Mortalidad: Hasta el 30% en encefalitis no tratada.

• Embarazadas con VIH: Riesgo de transmisión congénita.
• Pacientes sin TARV: Mayor probabilidad de reactivación.

¿Cuándo iniciar profilaxis para toxoplasmosis en VIH?

• Respuesta: Pacientes con IgG positiva para T. gondii y CD4 < 100 células/mm³ (Grado de recomendación A1).