Tromboembolia Venosa En Obstetricia

• Trombosis venosa profunda (TVP): Edema unilateral, dolor a la palpación del trayecto venoso, eritema y aumento de la temperatura local. Signo de Homans (dolor en pantorrilla al dorsiflexionar el pie) presente en 30% de los casos.
• TEP: Disnea súbita (85%), taquipnea (>20 rpm), dolor pleurítico (60%), hemoptisis (15%), síncope (en casos masivos). Hallazgos ECG: onda T invertida en V1-V4 (21%), patrón SIQ3T3 (15%), y bloqueo de rama derecha (18%).

• Síndrome antifosfolípidos (SAF): Requiere HBPM en dosis altas (aumento del 50-75% de la dosis profiláctica) combinada con ácido acetilsalicílico.
• Posparto: Continuar anticoagulación durante 6 semanas (riesgo persistente de TEV hasta 12 semanas postparto). Contraindicada warfarina en lactancia (pasar a HBPM o antagonistas de la vitamina K con INR 2-3).

La tromboembolia venosa (TEV) constituye un trastorno trombótico caracterizado por la formación de coágulos sanguíneos dentro del sistema venoso profundo, predominantemente en las extremidades inferiores (70-80% de los casos), con predilección por el lado izquierdo debido a la compresión anatómica de la vena ilíaca común por la arteria ilíaca derecha. Durante el embarazo, los cambios fisiológicos como la hipercoagulabilidad (aumento de factores de coagulación I, II, VII, VIII, X y disminución de proteína S), estasis venosa por compresión uterina, y disfunción endotelial incrementan el riesgo hasta 10 veces en comparación con la población general.

• Incidencia: 1 por cada 500 a 1,500 embarazos, con un pico en el tercer trimestre (60% de los casos) y el posparto inmediato (primeras 6 semanas).
• Tromboembolia pulmonar (TEP): Ocurre en el 5-10% de las TEV no tratadas, representando el 10-15% de las muertes maternas en países desarrollados.
• Poblaciones vulnerables: Pacientes con trombofilias hereditarias (Factor V Leiden, mutación del gen de la protrombina) presentan un riesgo relativo de 8-12 veces mayor.

• Agudas: Shock obstructivo (TEP masiva), infarto pulmonar, síndrome postrombótico (30-50% de los casos de TVP no tratada).
• Crónicas: Hipertensión pulmonar tromboembólica (3-4% de los TEP), ulceraciones venosas.

1. TVP: Ultrasonido Doppler con compresión (sensibilidad 95%, especificidad 98%).
2. TEP:
   • No grave: Angiografía por tomografía computarizada (sensibilidad 90%).
   • Grave: Ecocardiografía (dilatación ventricular derecha) o angiografía pulmonar (gold standard).

• Profilaxis:
  • Mecánica: Medias de compresión graduada (20-30 mmHg) durante hospitalización o viajes prolongados (>4 horas).
  • Farmacológica: Heparina de bajo peso molecular (HBPM; Enoxaparina 40 mg SC/día) desde el primer trimestre en pacientes de alto riesgo.
• Tratamiento agudo:
  • TVP/TEP no grave: HBPM en dosis terapéuticas (1 mg/kg cada 12 horas) durante mínimo 3 meses.
  • TEP grave: Heparina no fraccionada IV (bolo de 80 U/kg seguido de infusión de 18 U/kg/h), monitorizando TTPA (objetivo: 2-3 veces el control).
  • Trombólisis: Indicada en inestabilidad hemodinámica (alteplasa 100 mg en 2 horas), con evaluación multidisciplinaria.

1. Realizar evaluación de riesgo al inicio del embarazo y en cada trimestre.
2. En sospecha de TEP grave, activar código de emergencia obstétrica y realizar APTC o ecocardiografía en <1 hora.
3. Evitar descompensación hidroelectrolítica en pacientes con HBPM (riesgo de necrosis cutánea).