Tuberculosis Extrapulmonar

El agente causal pertenece al orden Actinomycetales (familia Mycobacteriaceae), destacándose el complejo M. tuberculosis. La infección se inicia tras la inhalación de aerosoles contaminados, seguida de la diseminación silente a través de macrófagos infectados hacia órganos extrapulmonares, donde pueden permanecer latentes durante años. La reactivación ocurre típicamente en contextos de inmunosupresión (ej. VIH, diabetes mellitus, terapia con corticoides).

• Métodos directos: Microscopía de Ziehl-Neelsen (sensibilidad 30-60%), PCR-Xpert MTB/RIF (sensibilidad >80%).
• Estándar de oro: Cultivo en medio Löwenstein-Jensen (4-8 semanas).
• Pruebas auxiliares:
  • Tuberculina (PPD): Falsos negativos en inmunodeprimidos.
  • IGRA (Interferon-Gamma Release Assay): Útil en vacunados con BCG.

• Esquema básico: TAES (Isoniazida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol) por 6 meses.
• Ajustes por localización:
  • TB meníngea/miliar: 9-12 meses (agregar corticoides en meningitis).
  • TB ósea: 9 meses (fase intensiva de 2 meses).
• Resistencia: Esquemas individualizados basados en pruebas de sensibilidad.

La tuberculosis extrapulmonar (TBEP) constituye aproximadamente el 15-20% de los casos de tuberculosis en individuos inmunocompetentes, mientras que en pacientes con VIH/SIDA esta proporción puede superar el 50%. Resulta de la diseminación hematógena o linfática del complejo Mycobacterium tuberculosis, con manifestaciones clínicas heterogéneas según el órgano afectado.

• Poblaciones vulnerables: Niños <5 años (riesgo de TB meníngea), adultos mayores, pacientes con cirrosis hepática (TB peritoneal) y personas con conteos de CD4 <200 células/μL (VIH).
• Distribución geográfica: Mayor prevalencia en regiones endémicas (África subsahariana, Sudeste Asiático).
• Datos clave: Hemocultivos positivos solo en el 30-50% de los casos de TB diseminada.

• Población afectada: Niños <5 años (60% de los casos pediátricos de TBEP) y adultos jóvenes.
• Cuadro clínico:
  • Fase prodrómica (2-8 semanas): Cefalea, irritabilidad, fiebre baja.
  • Fase avanzada: Rigidez de nuca, parálisis de pares craneales (III, VI, VII), hidrocefalia.
  • Complicaciones: Infartos cerebrales (30% de los casos), secuelas neurológicas permanentes (epilepsia, déficit cognitivo).
• Diagnóstico: LCR con hipoglucorraquia (<50% de la glucemia), hiperproteinorraquia (>100 mg/dL), y linfocitosis.

• Localización frecuente: Ganglios cervicales (70%), supraclaviculares (20%).
• Evolución: Adenopatías dolorosas → fistulización con drenaje caseoso.
• Diagnóstico diferencial: Linfoma no Hodgkin, sarcoidosis.

• Mecanismo: Diseminación hematógena a cuerpos vertebrales (T10-L2 en 65% de los casos).
• Síntomas: Lumbalgia progresiva, cifosis, absceso del psoas.
• Complicaciones: Compresión medular (20% de los casos no tratados), paraplejía.

• Hallazgos imagenológicos: Infiltrados milimétricos difusos en radiografía de tórax ("patrón en granizo").
• Manifestaciones atípicas: Tubérculos coroideos (30%), hepatomegalia, esplenomegalia.

• Origen: Diseminación desde ganglios mediastínicos o pleura.
• Complicaciones: Taponamiento cardíaco (urgente pericardiocentesis), pericarditis constrictiva.

• Cuadro típico: Piuria estéril, hematuria microscópica.
• Imagenología: TAC con "riñón masticado" (destrucción parenquimatosa).

• Vacunación con BCG: Eficacia del 70-80% contra formas graves en niños.
• Quimioprofilaxis: Isoniazida por 6-9 meses en contactos de casos activos.

Este documento integra información actualizada para facilitar el diagnóstico temprano y el manejo adecuado de la TBEP, enfatizando la necesidad de abordajes multidisciplinarios en poblaciones de alto riesgo.