Uveitis

La uveitis constituye un proceso inflamatorio que afecta predominantemente el tracto uveal (iris, cuerpo ciliar y coroides), aunque frecuentemente se extiende a estructuras adyacentes como la esclera, córnea, cristalino y retina. Esta condición puede desencadenar alteraciones funcionales significativas debido a su potencial para inducir daño tisular irreversible.

• Prevalencia global: Responsable del 2.8% al 10% de los casos de ceguera irreversible, según registros de la OMS.
• Distribución por edad: Mayor incidencia en adultos jóvenes (20-40 años), con variaciones según la etiología (ej. uveitis asociada a HLA-B27 en adultos jóvenes vs. uveitis infecciosa en niños).
• Impacto económico: Representa un 15-20% de las consultas oftalmológicas urgentes en centros especializados.

Mecanismo inflamatorio: Mediado por inmunocomplejos en el humor acuoso, con infiltración de células T y depósito de fibrina.

Etiologías predominantes:

1. Asociadas a HLA-B27 (30-40% de casos): Espondilitis anquilosante, artritis reactiva.
2. Infecciosas (8-12%): Herpes simplex, virus varicela-zóster.
3. Idiopáticas (25%): Iridociclitis heterocrómica de Fuchs (degeneración del estroma del iris).

Manifestaciones clínicas:

• Síntomas cardinales: Ojo rojo unilateral, dolor intenso, fotofobia incapacitante y blefaroespasmo.
• Hallazgos exploratorios:
  • Miosis pupilar (por espasmo del esfínter iris).
  • Fenómeno de Tyndall (turbidez del humor acuoso por proteínas inflamatorias).
  • Precipitados queráticos (depósitos de células en el endotelio corneal).

Tratamiento:

• Fase aguda: Midriáticos (ej. atropina 1%) para romper sinequias posteriores.
• Antiinflamatorios: Corticoides tópicos (acetato de prednisolona 1% cada 2 horas).

Complicaciones:

• Secuelas crónicas: Glaucoma secundario (20% de casos), cataratas subcapsulares (30%), edema macular quístico.

Mecanismo inflamatorio: Infiltración linfocítica en coroides y retina, con necrosis focal en etiologías infecciosas.

Etiologías clave:

1. Infecciosas (40-50%): Toxoplasmosis (25% de uveitis posterior en Latinoamérica), citomegalovirus (en pacientes con VIH).
2. Neoplásicas: Retinoblastoma, linfoma intraocular.
3. Autoinmunes: Enfermedad de Behçet, sarcoidosis.

Manifestaciones clínicas:

• Síntomas visuales: Miodesopsias (flotadores), escotomas centrales, pérdida aguda de agudeza visual.
• Hallazgos fundoscópicos:
  • Exudados algodonosos (isquemia retiniana).
  • Vasculitis en "salchicha" (típico de Behçet).
  • Lesiones necróticas (toxoplasmosis).

Tratamiento:

• Infecciosas: Pirimetamina + sulfadiazina para toxoplasmosis.
• No infecciosas: Inmunosupresores (metotrexato) o terapias biológicas (anti-TNFα).

Complicaciones:

• Agudas: Desprendimiento de retina seroso (5-10%).
• Crónicas: Atrofia coriorretiniana, neovascularización subretiniana.

• Genéticos: Alelo HLA-B27 (riesgo relativo 3.5x).
• Ambientales: Exposición a patógenos (Toxoplasma gondii en áreas endémicas).
• Inmunodepresión: CD4+ <100 células/μl en VIH (riesgo de CMV).

• Pacientes pediátricos: Mayor riesgo de ambliopía si la inflamación persiste >3 meses.
• Embarazadas: Contraindicación de corticoides sistémicos en primer trimestre.

• Uveitis anterior vs. conjuntivitis: La fotofobia y el dolor sugieren uveitis.
• Uveitis posterior vs. neuritis óptica: La RMN cerebral discrimina afectación del nervio óptico.

Nota: El manejo requiere abordaje multidisciplinario con reumatología/enfermedades infecciosas según etiología.