Varices Esofagicas

• Sangrado agudo: Hematemesis (vómito con sangre), melena (heces negras), inestabilidad hemodinámica (hipotensión, taquicardia).
• Crónicas: Anemia ferropénica, disfagia ocasional por compresión.
• Signos de alarma: Ascitis refractaria, encefalopatía hepática concurrente.

• Endoscopia digestiva alta (EDA): Estándar de oro. Evalúa tamaño, localización y signos de sangrado activo (estigmas como manchas rojas o coagulos adherentes).
• Métodos complementarios:
  • Cápsula endoscópica: Alternativa en pacientes con contraindicaciones para EDA.
  • Tomografía abdominal con contraste: Identifica circulación colateral y trombosis portal.

Las varices esofágicas son dilataciones venosas patológicas en el esófago distal o estómago, secundarias a hipertensión portal. El sangrado variceal se define como la extravasación hemorrágica activa observada durante la endoscopia, o la presencia de varices de gran tamaño con signos de hemorragia digestiva alta (hematemesis, melena) sin otras causas identificables. Esta condición representa una emergencia médica con alta morbimortalidad.

• Prevalencia:
  • 40% en pacientes con cirrosis compensada, incrementándose al 60% en aquellos con ascitis.
  • 50% de los casos de hipertensión portal desarrollan varices.
• Mortalidad: El sangrado agudo tiene una mortalidad del 30% en el primer episodio, con una tasa de recurrencia del 70% al año.
• Factores de Riesgo Asociados:
  • Severidad de la enfermedad hepática (Child-Pugh C: 85% de prevalencia vs. Child-Pugh A: 40%).
  • Presión portal >12 mmHg.
  • Consumo continuo de alcohol o hepatitis viral no controlada.
  • Trombosis de la vena porta.

• Varices pequeñas: Diámetro <5 mm (riesgo bajo de sangrado).
• Varices grandes: Diámetro ≥5 mm (alto riesgo hemorrágico).
  La presencia y tamaño de las varices correlacionan directamente con la gravedad de la disfunción hepática y el grado de hipertensión portal.

La hipertensión portal genera colaterales venosas portosistémicas, dilatándose las venas submucosas del esófago. La fragilidad de la pared vascular, sumada a factores locales (erosión por reflujo, infección por Helicobacter pylori), precipita la ruptura. La coagulopatía en cirrosis exacerba el sangrado.

1. Estabilización hemodinámica:
   • Acceso venoso central, reposición de volumen con cristaloides.
   • Transfusión de hemoderivados (meta: hemoglobina >7 g/dL en sangrado activo).
2. Fármacos vasoactivos:
   • Terlipresina IV (vasoconstrictor esplácnico) o octreótido (reduce flujo sanguíneo portal).
3. Endoscopia urgente (<12 horas):
   • Ligadura elástica: Primera línea para varices grandes o pequeñas con sangrado.
   • Escleroterapia: Opción secundaria si la ligadura no es viable.
4. Sonda de Sengstaken-Blakemore: Temporal en sangrado masivo refractario.

• Beta-bloqueadores no selectivos (propranolol, nadolol): Reducen la presión portal. Indicados en varices grandes o pequeñas con Child-Pugh B/C.
• Ligadura endoscópica periódica: Para pacientes con contraindicaciones a betabloqueadores.

• Varices con sangrado previo: Endoscopia anual.
• Varices pequeñas en Child-Pugh A: Control cada 2 años si la etiología es reversible (ej. abstinencia alcohólica).
• Sin varices detectadas: Reevaluación a los 3 años.

• Hemorragia masiva: Shock hipovolémico, fallo multiorgánico.
• Síndrome hepatorrenal: Por hipoperfusión renal post-sangrado.
• Infecciones bacterianas: Peritonitis espontánea, sepsis.
• Encefalopatía hepática: Agravada por sangrado y sobrecarga proteica.

• Adultos mayores: Mayor riesgo de hipotensión y fracaso renal.
• Pacientes con coagulopatía avanzada: Requieren corrección con vitamina K o plasma fresco.
• Embarazadas con hipertensión portal: Manejo multidisciplinario por riesgo de ruptura durante el parto.

• TIPS (Derivación portosistémica intrahepática transyugular): Opción para sangrado recurrente no controlado.
• Nuevos biomarcadores: En investigación para predecir riesgo de sangrado (ej. elastografía hepática).