Vitiligo

El vitiligo es una dermatosis adquirida de etiología multifactorial, caracterizada por la aparición de máculas acrómicas bien delimitadas, secundarias a la destrucción selectiva de melanocitos epidérmicos. Estas lesiones suelen presentar un borde hiperpigmentado (halo hipercrómico) y una distribución simétrica en el 75% de los casos. La progresión es típicamente insidiosa, con mayor afectación en áreas fotoexpuestas (manos, rostro) y regiones de fricción (codos, rodillas).

• Formas clínicas:
  • Focal: Máculas aisladas en un solo segmento.
  • Segmentario: Distribución dermatómica (asociado a menor respuesta terapéutica).
  • Mucosal: Afecta labios, genitales (20% de casos).
• Signos de actividad:
  • Fenómeno de Koebner (nuevas lesiones en traumas).
  • Eritema perilesional.

• Examen con lámpara de Wood: Lesiones fluorescen blanco-azulado.
• Biopsia cutánea: Confirmación de ausencia de melanocitos (tinción con HMB-45).
• Estudios complementarios: TSH, anticuerpos antitiroideos, vitamina B12.

• Prevalencia global: Afecta al 0.5–2% de la población mundial, sin predilección por género.
• Edad de inicio:
  • 50% de los casos debutan antes de los 20 años (forma juvenil).
  • Segunda incidencia máxima entre los 30–50 años (forma del adulto).
• Distribución geográfica: Mayor prevalencia en regiones tropicales (hasta 3.5% en India), posiblemente por factores ambientales y genéticos.

1. Teoría autoinmune (más respaldada):
   • Presencia de linfocitos T CD8+ citotóxicos que reconocen antígenos melanocíticos (ej. tirosinasa, proteína MART-1).
   • Asociación con HLA-DR4, HLA-A2 y otras moléculas de histocompatibilidad.
2. Hipótesis bioquímica:
   • Acumulación de radicales libres por disfunción de la catalasa melanocítica.
3. Teoría neural:
   • Liberación de neuropéptidos (como VIP) que inducen apoptosis melanocítica.

• Endocrinopatías autoinmunes:
  • Tiroiditis de Hashimoto (15–25% de pacientes).
  • Diabetes mellitus tipo 1 (5–10%).
  • Enfermedad de Addison (1–3%).
• Dermatológicos: Alopecia areata (10%), psoriasis (3%).
• Oftalmológicos: Uveítis (5%), coriorretinitis.

• Genéticos: 30–40% de pacientes reportan antecedentes familiares.
• Ambientales: Estrés oxidativo, exposición a fenoles (ej. productos industriales).
• Poblaciones vulnerables:
  • Niños: Mayor riesgo de progresión rápida.
  • Embarazadas: Posible exacerbación hormonal.

• Localizado:
  • Corticoides tópicos (clobetasol 0.05% BID, máximo 8 semanas).
  • Inhibidores de calcineurina (tacrolimus 0.1%).
• Generalizado:
  • Fototerapia NB-UVB (3 sesiones/semana, respuesta en 3–6 meses).
  • Despigmentación con monobenziléter de hidroquinona (90% en vitiligo universal).
• Emergentes:
  • Inhibidores de JAK (tofacitinib oral/tópico).
  • Trasplante de melanocitos autólogos.

• Psicológicas: Ansiedad (40% de pacientes), depresión (25%).
• Dermatológicas: Fototoxicidad, liquenificación por rascado.
• Oncológicas: Riesgo teórico de melanoma en áreas residuales pigmentadas.

• Tasa de repigmentación espontánea: <10% (mayor en cara).
• Factores predictivos de respuesta:
  • Mejor pronóstico en formas faciales y tratamiento temprano (<2 años de evolución).
  • Resistencia en acros (dedos, labios).