Virus Del Papiloma Humano

La oncogénesis por VPH-AR se debe a la expresión de las oncoproteínas E6 y E7, que inactivan los supresores tumorales p53 y pRb, respectivamente, promoviendo proliferación celular descontrolada e inestabilidad genómica. En lesiones de alto grado (NIC 2/3), se observa pérdida del gen E2, lo que facilita la integración viral al genoma huésped.

1. Infección subclínica (70-90% de los casos): Asintomática, detectada mediante pruebas moleculares (PCR) o citología (coilocitos).
2. Lesiones benignas:
   • Condilomas acuminados: masas exofíticas en mucosa genital o perianal.
   • Papilomatosis laríngea: obstrucción de vía aérea en niños (transmisión vertical).
3. Lesiones premalignas:
   • Neoplasia intraepitelial cervical (NIC), anal (NIA) o vulvar (NIV).
4. Lesiones malignas:
   • Carcinoma escamoso de cérvix, ano, pene, orofaringe (base de lengua y amígdalas).

• Pruebas de cribado: Citología cervical (Papanicolaou), prueba de VPH (captura híbrida o PCR).
• Confirmación: Colposcopia con biopsia dirigida (para NIC), penescopia en varones.
• Técnicas moleculares: Detección de ADN/ARN viral en tejidos o fluidos.

• Condilomas:
  • Tópicos: Imiquimod 5% (inductor de citocinas), podofilotoxina 0.5%.
  • Procedimientos ablativos: Crioterapia, láser CO₂, electrocirugía (tasa de recurrencia: 20-40%).
• Lesiones premalignas: Conización cervical, escisión electroquirúrgica (LEEP).
• Cáncer invasivo: Quimiorradioterapia, cirugía radical (histerectomía, resección anal).

• Embarazo: Los condilomas pueden proliferar por cambios hormonales; evitar podofilina por teratogenicidad.
• Pacientes con VIH: Mayor riesgo de lesiones multifocales y recurrencias; requerimiento de seguimiento intensivo.

El Virus del Papiloma Humano (VPH) es un agente patógeno de cadena doble de ADN perteneciente a la familia Papillomaviridae, que exhibe tropismo por células epiteliales estratificadas de la piel y membranas mucosas, con especial afinidad por el tracto anogenital, cavidad orofaríngea y región conjuntival. Se han identificado más de 200 genotipos, clasificados en variantes de bajo y alto riesgo oncogénico según su potencial carcinogénico.

• Genotipos de alto riesgo (VPH-AR): Los serotipos 16, 18, 31, 33, 35, 45, 52 y 58 están implicados en el 95% de los carcinomas escamosos cervicales, así como en neoplasias anogenitales y orofaríngeas. Los tipos 16 y 18 son responsables del 70% de los casos de cáncer cervicouterino (CCU).
• Genotipos de bajo riesgo (VPH-BR): Los tipos 6 y 11 están asociados al 90% de los condilomas acuminados (verrugas genitales) y a la papilomatosis respiratoria recurrente, con mínima asociación a malignidad.

• Prevalencia global: Aproximadamente el 80% de la población sexualmente activa se infectará con al menos un genotipo de VPH durante su vida.
• Cáncer cervicouterino: El 99.7% de los casos de CCU muestran integración de ADN viral de VPH-AR, siendo la cuarta causa de muerte por cáncer en mujeres a nivel mundial, con 570,000 nuevos casos anuales.
• Transmisión: La principal vía es el contacto sexual, aunque se documentan casos de transmisión vertical (perinatal) y fómites en condiciones específicas.

• Conductuales: Inicio temprano de actividad sexual, múltiples parejas, tabaquismo (aumenta 4x el riesgo de CCU).
• Inmunológicos: Inmunosupresión (VIH, trasplantes), déficit de HLA-DQ3.
• Poblaciones vulnerables: Hombres que tienen sexo con hombres (HSH) presentan mayor incidencia de cáncer anal; mujeres con VIH tienen 5x más riesgo de CCU.

• Vacunación:
  • Esquema actual (OMS): 1 dosis para niñas de 9-14 años; 2 dosis (0 y 6 meses) en mayores de 15 años o inmunocomprometidos.
  • Vacunas disponibles: Nonavalente (VPH 6/11/16/18/31/33/45/52/58), tetravalente y bivalente.
• Tamizaje: Citología cada 3 años (o co-testing con VPH cada 5 años) en mujeres ≥25 años.

• Oncológicas: Metástasis ganglionares o a distancia (pulmón, hígado) en CCU avanzado.
• Obstétricas: Parto prematuro post-conización.
• Psicosociales: Estigmatización, disfunción sexual.